本篇將用較長(zhǎng)的篇幅，繼續(xù)講述：

筋膜是如何作為健康和疾病的調(diào)節(jié)系統(tǒng)，在我們體內(nèi)發(fā)揮作用的？

在人體中任何地方都可能找到透明質(zhì)酸（HA）。從骨膜到皮膚HA存在于所有的結(jié)締組織中。例如，美容行業(yè)運(yùn)用HA使皮膚看起來(lái)更年輕、潤(rùn)滑、Q彈，也就是我們熟知的“玻尿酸”。

在肌肉骨骼系統(tǒng)中，HA無(wú)處不在，尤其是在腱筋膜層之間，深筋膜和肌肉之間，在環(huán)繞肌束的疏松結(jié)締組織上，肌肉里的筋膜層內(nèi)----即肌外膜、肌束膜和肌內(nèi)膜。

透明質(zhì)酸（透明質(zhì)酸）是細(xì)胞外基質(zhì) ECM（提供可塑性和彈性） 的主要成分 。透明質(zhì)酸作為潤(rùn)滑劑分泌，以促進(jìn)肌肉和神經(jīng)的肌筋膜滑動(dòng)和滑動(dòng)。

已發(fā)現(xiàn)透明質(zhì)酸有助于細(xì)胞代謝、形態(tài)建成 、傷口愈合和炎癥。

在局部麻醉研究中，已注意到透明質(zhì)酸會(huì)影響麻醉的療效和釋放率，這可能解釋了膠原失調(diào)患者報(bào)告的局部麻醉耐藥性。

透明質(zhì)酸失調(diào)與癌癥發(fā)展有關(guān)，可導(dǎo)致組織過(guò)度腫脹、間質(zhì)壓升高和神經(jīng)血管結(jié)構(gòu)受壓，從而引起壓力和疼痛 。

但透明質(zhì)酸有時(shí)也像膠水，HA與我們的疼痛和功能障礙息息相關(guān)！

筋膜發(fā)生致密化的主要原因是創(chuàng)傷、手術(shù)、過(guò)度使用或誤用，HA分子聚集，從而導(dǎo)致粘度增加。粘度的增加對(duì)維持肌肉無(wú)痛功能所必須的神經(jīng)末梢和機(jī)械感受器產(chǎn)生影響，導(dǎo)致僵硬、疼痛和運(yùn)動(dòng)受限。HA鏈可能會(huì)纏結(jié)，濃度和黏度的增加，妨礙筋膜和肌肉之間的正常滑行。

HA鏈之間的纏結(jié)可通過(guò)增加溫度 (40°C)和堿化作用解決。提供足夠的壓力和摩擦力來(lái)改變筋膜層之間的滑動(dòng)特性是非常必要的——這也是意大利筋膜手法重要的治療原理！

活動(dòng)不足會(huì)導(dǎo)致透明質(zhì)酸過(guò)度積累；過(guò)度活動(dòng)會(huì)導(dǎo)致透明質(zhì)酸過(guò)量生產(chǎn)。

-活動(dòng)不足會(huì)促進(jìn)透明質(zhì)酸的病理性積累，透明質(zhì)酸在組織中超聚集，損害血液和淋巴循環(huán)，并降低淋巴療效。

-過(guò)度運(yùn)動(dòng)也可能過(guò)度刺激透明質(zhì)酸的產(chǎn)生，隨后的大量聚集導(dǎo)致它更像膠水而不是潤(rùn)滑劑。當(dāng)透明質(zhì)酸像膠水一樣作用時(shí)，它會(huì)導(dǎo)致脂肪水腫/淋巴水腫的癥狀，包括脂肪組織炎癥、脂肪組織疼痛、脂肪組織生長(zhǎng)和纖維化。透明質(zhì)酸更像膠水而不是潤(rùn)滑劑的這種現(xiàn)象也與遲發(fā)性肌肉酸痛綜合征（DOMS） 有關(guān)。

在（皮膚）真皮層的正下方，淺筋膜橫切兩個(gè)脂肪層（淺表脂肪組織和深部脂肪組織）。

淺表脂肪組織（SAT）調(diào)節(jié)全身生理學(xué)的幾個(gè)方面，包括胰島素敏感性、體溫和免疫反應(yīng) 。相鄰的淺筋膜在激素的傳遞中起關(guān)鍵作用，并保護(hù)所投入的血管叢和神經(jīng)叢 。淺筋膜的結(jié)構(gòu)是為了支撐這些迂回結(jié)構(gòu)，并有助于在生理范圍的極端范圍內(nèi)避免損傷所需的靈活性 。

淺筋膜還包括支持帶皮膚、連接上方真皮和下方皮下層的手指狀膠原蛋白突起，以及深部（肌肉）筋膜。深筋膜包括肌肉筋膜的肌外層、肌周層和肌內(nèi)膜層。總的來(lái)說(shuō)，這些構(gòu)成了肌內(nèi)結(jié)締組織（IMT），肌肉纖維完全嵌入其中。隨著肌外膜和肌腱周圍成分的無(wú)縫融合，IMT 充當(dāng)肌肉發(fā)育的“支架”和肌肉細(xì)胞神經(jīng)和血管供應(yīng)的載體，反過(guò)來(lái)又與肌肉本身及其相關(guān)的機(jī)械感受器串聯(lián)作用。這使得運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生的力可以有效地跨關(guān)節(jié)傳遞，從而避免過(guò)度的關(guān)節(jié)壓力。

Ruffini 和 Pacinian 小體是以不同比例出現(xiàn)在筋膜中的機(jī)械感受器。Ruffini 小體監(jiān)測(cè)持續(xù)的姿勢(shì)輸入，而 Pacini 受體響應(yīng)連續(xù)刺激下調(diào)。“肌筋膜擴(kuò)張”——其中 30% 的肌纖維插入筋膜而不是肌腱——促進(jìn)力從協(xié)同和拮抗肌肉傳遞到筋膜而不是附著點(diǎn)。這占機(jī)械力的 30% ，有助于保護(hù)局部神經(jīng)和血管組織，以及下面的關(guān)節(jié)，有效地讓它們“漂浮” 。

這讓人質(zhì)疑一些長(zhǎng)期存在的圍繞關(guān)節(jié)力學(xué)和肌肉中負(fù)荷傳遞的解剖范式，不能再被視為負(fù)責(zé)運(yùn)動(dòng)組織的唯一元素。

筋膜的研究表明，神經(jīng)元件的特定分布和精確定位與中樞神經(jīng)系統(tǒng)密切相關(guān)，與自主神經(jīng)系統(tǒng)（ANS）更是如此。

局部血管舒張和體溫調(diào)節(jié)主要受到影響。在肥大細(xì)胞研究中，發(fā)現(xiàn)筋膜受體對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)的反應(yīng)比神經(jīng)元更快，劑量更低。

針對(duì)筋膜調(diào)節(jié)的治療可能有多種用途。目前的醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)缺乏以筋膜為重點(diǎn)的研究，并且已經(jīng)確定需要專門(mén)設(shè)計(jì)的研究來(lái)評(píng)估治療對(duì)筋膜透明質(zhì)酸和肥大細(xì)胞的神經(jīng)調(diào)節(jié)作用。

焦慮和抑郁與神經(jīng)炎癥有關(guān)，肥大細(xì)胞穩(wěn)定劑和炎癥治療產(chǎn)生了積極的效果。有限的臨床研究發(fā)現(xiàn)，ADHD藥物在治療飲食失調(diào)的沖動(dòng)性和行為調(diào)節(jié)方面是有效的，并且在病例研究中報(bào)告了緩解肌肉骨骼和口腔面部疼痛的方法。

對(duì)筋膜可塑性的基本神經(jīng)動(dòng)力學(xué)的日益深入的理解催化了筋膜功能障礙治療手法的范式轉(zhuǎn)變，不再只考慮筋膜的機(jī)械特性，并對(duì)按摩、膠帶和壓迫作為“被動(dòng)療法”的分類提出了質(zhì)疑。已知細(xì)胞外基質(zhì)的化學(xué)改變和過(guò)度的機(jī)械刺激會(huì)將這些受體轉(zhuǎn)化為傷害感受器，這些感受器比潛在的肌肉組織明顯更敏感，從而維持更持久的超敏反應(yīng)。

鑒于該組織中自主神經(jīng)輸入的豐富性，交感神經(jīng)支配的主導(dǎo)地位對(duì)筋膜健康和下丘腦-垂體-腎上腺（HPA）軸的各個(gè)方面都有深遠(yuǎn)的影響。

慢性壓力和慢性疼痛通常伴有慢性炎癥，促炎細(xì)胞因子由成纖維細(xì)胞、肌成纖維細(xì)胞、脂肪細(xì)胞、肥大細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和血管細(xì)胞分泌。

由于筋膜是炎癥和免疫系統(tǒng)活動(dòng)的主要場(chǎng)所，筋膜功能障礙可導(dǎo)致災(zāi)難性的級(jí)聯(lián)反應(yīng)。即使在相對(duì)低度慢性炎癥的情況下，細(xì)胞因子也會(huì)破壞ECM，破壞結(jié)締組織穩(wěn)定性并刺激纖維化。

? 去甲腎上腺素，上調(diào)轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1（TGF-β1），這會(huì)導(dǎo)致成纖維細(xì)胞分化為肌成纖維細(xì)胞，在慢性應(yīng)激和/或炎癥的環(huán)境中，肌成纖維纖維細(xì)胞會(huì)引發(fā)纖維化和攣縮。慢性腎上腺素上調(diào)同樣會(huì)引發(fā)攣縮，抑制有效的傷口愈合，引發(fā)結(jié)構(gòu)適應(yīng)。這反過(guò)來(lái)又造成了不平衡、疼痛和明顯的緊張。

? 皮質(zhì)醇等壓力荷爾蒙和慢性炎癥會(huì)對(duì)肌肉和骨骼質(zhì)量產(chǎn)生不利影響。

? 腸道及其腸道神經(jīng)系統(tǒng)（小腦）被筋膜分隔開(kāi)來(lái)，并產(chǎn)生與大腦相同的神經(jīng)遞質(zhì)。

? 迷走神經(jīng)在筋膜和中樞神經(jīng)系統(tǒng)之間充當(dāng)雙向自主神經(jīng)導(dǎo)管，對(duì)抗交感神經(jīng)超負(fù)荷，并在腸腦軸中發(fā)揮關(guān)鍵作用，緩和炎癥，促進(jìn)腸道穩(wěn)態(tài)、飽腹感和能量調(diào)節(jié)。迷走神經(jīng)還連接腸道和腦干，進(jìn)一步加強(qiáng)筋膜和神經(jīng)系統(tǒng)之間的密切關(guān)系。

筋膜似乎充當(dāng)自主神經(jīng)系統(tǒng)、情緒調(diào)節(jié)和免疫調(diào)節(jié)之間的介質(zhì)。一個(gè)新興的研究機(jī)構(gòu)已經(jīng)開(kāi)始探索筋膜與癌癥、筋膜和肌肉功能、筋膜和神經(jīng)炎癥、自主神經(jīng)功能障礙、疼痛、過(guò)度活動(dòng)和神經(jīng)多樣性之間的動(dòng)態(tài)相互作用。

一些研究集中在筋膜、神經(jīng)遞質(zhì)、激素和下丘腦-垂體-腎上腺軸 （HPA 軸）。此外，新興研究表明筋膜和透明質(zhì)酸在疼痛感知中起關(guān)鍵作用。筋膜還富含內(nèi)源性大麻素受體，這表明它是疼痛的來(lái)源和調(diào)節(jié)器，為未來(lái)的疼痛管理策略和研究提供了可能性。

雖然筋膜可能會(huì)加劇炎癥和疼痛，但對(duì)炎癥的筋膜調(diào)節(jié)也可以成為針對(duì)慢性疼痛-炎癥-壓力級(jí)聯(lián)反應(yīng)的有效治療目標(biāo)。雖然肥大細(xì)胞活化綜合征（MCAS）很少是首個(gè)診斷（通常是在多種診斷之后提出的最后一種），但針對(duì)肥大細(xì)胞穩(wěn)定或筋膜中炎癥調(diào)節(jié)的簡(jiǎn)單治療，如阿莫巴汀，或氮卓斯汀，已被報(bào)道能夠快速減少這些級(jí)聯(lián)反應(yīng)。

幾種藥物與肥大細(xì)胞活化有關(guān)，包括非甾體抗炎藥 （NSAID）、麻醉劑、神經(jīng)肌肉阻滯劑和阿片類藥物，以及放射學(xué)中使用的造影劑 。

大約一半的圍手術(shù)期藥物可以觸發(fā)肥大細(xì)胞活化 ，透明質(zhì)酸會(huì)影響麻醉效果和釋放速率，因此有必要研究結(jié)締組織中的透明質(zhì)酸和肥大細(xì)胞受體，以及與這些受體結(jié)合的物質(zhì)（或沉默受體信號(hào)）作為治療靶點(diǎn)。

其中一種受體，Mas相關(guān)G蛋白偶聯(lián)受體-X2（MRGPRX2），與阿片類藥物和納曲酮結(jié)合，并與纖維化、增生性瘢痕形成和長(zhǎng)期 COVID 有關(guān)。

低劑量納曲酮（LDN）被認(rèn)為與這些肥大細(xì)胞受體結(jié)合，研究已開(kāi)始調(diào)查其減少免疫抑制療法副作用的潛力，增強(qiáng)鎮(zhèn)痛，減少促炎介質(zhì)，以及作為 MCAS、焦慮和抑郁以及神經(jīng)性疼痛的治療效果。

在背痛、足底筋膜炎和長(zhǎng)期COVID研究中成功治療反應(yīng)后，靜脈注射（IV）生理鹽水和靜脈注射免疫球蛋白（IVIG） 已被假設(shè)用于治療潛在的筋膜免疫失調(diào)；在廣泛的健康狀況下，這種疾病被低估和治療不足。

筋膜細(xì)胞類型包括肥大細(xì)胞（Mast cells/mastocytes），它是骨髓譜系的組織駐留粒細(xì)胞，在適應(yīng)性和先天免疫功能、神經(jīng)和非免疫過(guò)程以及超敏和肥大細(xì)胞增多癥的病理中起著核心作用。

肥大細(xì)胞被稱為“多功能主細(xì)胞”存在于身體周圍的結(jié)締組織、血管組織、脂肪組織和淋巴組織中，并且高度濃縮并募集到抗原可能進(jìn)入體內(nèi)的連接處，包括所有粘膜開(kāi)口、皮膚、血液、呼吸道內(nèi)皮和胃腸道 。

在環(huán)境刺激下，肥大細(xì)胞活化和脫顆粒調(diào)節(jié)血管舒張、血壓、傷害感受、瘙癢、纖維化、組織通透性、傷口愈合、炎癥和免疫反應(yīng)以及行為。已鑒定出兩種不同的肥大細(xì)胞表型，通過(guò)顆粒含量進(jìn)行區(qū)分。

與主要含有類胰蛋白酶的粘膜肥大細(xì)胞顆粒不同，非粘膜組織肥大細(xì)胞的肥大細(xì)胞顆粒含有多種特化酶，并且具有豐富的藥理學(xué)靶標(biāo)。當(dāng)被激活時(shí)，肥大細(xì)胞會(huì)釋放顆粒的內(nèi)容物，這可能產(chǎn)生主要的局部和全身影響，特別是如果肥大細(xì)胞來(lái)源的介質(zhì)通過(guò)血管或淋巴系統(tǒng)循環(huán) 。

肥大細(xì)胞活化導(dǎo)致腫脹、瘙癢、筋膜炎，并通過(guò)各種機(jī)制使環(huán)境易于纖維化，包括成纖維細(xì)胞募集和增殖、透明質(zhì)酸降解或過(guò)度的 ECM 沉積。隨著結(jié)締組織的破壞或潛在的失調(diào)，正常的調(diào)節(jié)反應(yīng)可能導(dǎo)致病理結(jié)果。

當(dāng)肥大細(xì)胞在神經(jīng)肌肉-肌筋膜交界處釋放酶和介質(zhì)（包括組胺、細(xì)胞因子和數(shù)百種）時(shí)，它可能會(huì)引起多系統(tǒng)失調(diào)和局部惡化的升級(jí)級(jí)聯(lián)反應(yīng)。

值得注意的是，MCAS和肥大細(xì)胞活化病（MCAD）是不可互換的術(shù)語(yǔ)。MCAD一詞包括幾種亞型，包括系統(tǒng)性肥大細(xì)胞增多癥（其特征是肥大細(xì)胞過(guò)多）和 MCAS（涉及肥大細(xì)胞化學(xué)物質(zhì)的不當(dāng)釋放/水平）。雖然這些情況的癥狀表現(xiàn)相似，但不同的病理機(jī)制表明不同的治療計(jì)劃。

隨著肥大細(xì)胞活化在過(guò)度活動(dòng)人群和自主神經(jīng)失調(diào)人群的慢性疼痛-炎癥-應(yīng)激級(jí)聯(lián)反應(yīng)和麻醉抵抗的情況下越來(lái)越明顯 ，優(yōu)先考慮肥大細(xì)胞抑制的治療計(jì)劃可以預(yù)防或減少這些級(jí)聯(lián)反應(yīng)并提高多學(xué)科治療方案的療效。這增加了對(duì)藥物敏感性和對(duì)藥物的矛盾反應(yīng)的監(jiān)管解釋，并為在臨床研究和治療干預(yù)中靶向肥大細(xì)胞提供了強(qiáng)有力的理由。

研究發(fā)現(xiàn)筋膜中存在豐富的雌激素和松弛素受體，集中在肌肉筋膜的成纖維細(xì)胞上。

眾所周知，激素濃度在整個(gè)月經(jīng)周期和懷孕期間波動(dòng)很大，隨著圍絕經(jīng)期的開(kāi)始而下降。

由于激素抑制纖維化和炎癥導(dǎo)致 ECM 重塑，激素在月經(jīng)期間直接影響筋膜僵硬和疼痛敏感。這在考慮任何年齡的運(yùn)動(dòng)員時(shí)都會(huì)產(chǎn)生重大影響，尤其是那些筋膜系統(tǒng)柔韌性較高的運(yùn)動(dòng)員，有或沒(méi)有關(guān)節(jié)過(guò)度活動(dòng)，有或沒(méi)有使用激素療法或口服避孕藥。

在沒(méi)有絕經(jīng)前激素濃度的情況下，經(jīng)歷圍絕經(jīng)期和更年期的人可能隨后更容易患纖維肌痛。

神經(jīng)學(xué)和結(jié)締組織是密切相關(guān)的系統(tǒng)，在調(diào)節(jié)身體的許多系統(tǒng)方面至關(guān)重要。解開(kāi)它們的多方面關(guān)系可以改變對(duì)多系統(tǒng)調(diào)節(jié)和失調(diào)機(jī)制的臨床理解。

筋膜系統(tǒng)受到高度神經(jīng)支配，富含血管、淋巴管、荷爾蒙和神經(jīng)遞質(zhì)受體。鑒于筋膜無(wú)處不在，筋膜可以充當(dāng)“守望者”，接收和處理有關(guān)全身健康的信息。

筋膜健康的不同階段可能會(huì)導(dǎo)致對(duì)正常手法治療或藥物治療的矛盾或非典型反應(yīng)，使患者行走或鍛煉疼痛或無(wú)法控制。當(dāng)治療引起疼痛時(shí)，應(yīng)強(qiáng)烈考慮和探索筋膜損傷，以便治療計(jì)劃能夠更好地解決慢性疼痛的罪魁禍?zhǔn)住?/span>

我們呼吁臨床教育工作者和研究人員，以及醫(yī)療從業(yè)者，普及化對(duì)透明質(zhì)酸失調(diào)和筋膜系統(tǒng)及其在全身健康、診斷和治療計(jì)劃、炎癥和疼痛管理以及穩(wěn)態(tài)中無(wú)處不在的作用的理解。